Zespół Cushinga to zespół objawów klinicznych związanych z utrzymywania się podwyższonego stężenia glikokortykosteroidów we krwi. Bardzo często zespół Cushinga jest powikłaniem długotrwałej terapii sterydami, np. w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów czy astmy. Inne przyczyny to guzy nadnerczy wydzielające kortyzol lub guzy przysadki wydzielające ACTH – hormon pobudzający syntezę kortyzolu. Leczenie zespołu Cushinga sprowadza się do usunięcia guza nadnerczy lub przysadki, a także stosowania leków hamujących syntezę kortyzolu.
Spis treści
Czym jest zespół Cushinga?
Zespół Cushinga to schorzenie w przebiegu którego dochodzi do nadmiernej syntezy glikokortykosteroidów. Są to hormony syntetyzowane przez nadnercza, a wielkość tej syntezy regulowana jest przez przysadkę i wydzielany przez nią hormon adrenokortykotropowy ACTH. Zwiększeniu poziomu glikokortykosteroidów towarzyszy wydzielanie ACTH i obniżenie poziomu hormonów nadnerczy. Rolą glikokotrykosteroidów w organizmie jest przede wszystkim regulowanie przemian metabolicznych białek, tłuszczów i węglowodanów, a także adaptacja do sytuacji stresowych. Ponadto glikokortykosteroidy wspomagają funkcjonowanie układu sercowo – naczyniowego, odpornościowego i nerwowego.
W przebiegu zespołu Cushinga dochodzi do wzrostu poziomu glikokortykosteroidów we krwi. Najczęściej występuje egzogenny zespół Cushinga, spotykany u pacjentów przyjmujących leki sterydowe. Te leki są stosowane w leczeniu chorób zapalnych, takich jak astma i reumatoidalne zapalenie stawów lub w celu stłumienia odporności po przeszczepie narządu. Ten typ zespołu Cushinga jest tymczasowy i ustępuje po zakończeniu przez pacjenta przyjmowania leków sterydowych. Endogenny zespół Cushinga występuje rzadko, zwykle pojawia się powoli i może być trudny do zdiagnozowania. Jest to schorzenie spowodowane przez problem z nadnerczami lub przysadką mózgową. Gdy w nadnerczu pojawi się guz, dochodzi do nasilonej syntezy kortyzolu; z kolei guz w przysadce mózgowej nasila syntezę ACTH. Gdy przyczyną nadmiernego poziomu glikokortykosteroidów są guzy przysadki, mówimy o chorobie Cushinga. Zespół Cushinga jest natomiast pojęciem szerszym.
Jak objawia się zespół Cushinga?
W przebiegu zespołu Cushinga pojawiają się charakterystyczne objawy i zaburzenia zdrowotne, a najistotniejsze z nich to:
- przyrost masy ciała, zwłaszcza w górnej części ciała
- zaokrąglona twarz i dodatkowy tłuszcz na karku (tzw. „bawoli kark”), w górnej część pleców i powyżej obojczyków
- wysoki poziom cukru we krwi, a nawet cukrzyca
- wysokie ciśnienie krwi
- osteoporoza
- stopniowa utrata tkanki mięśniowej i osłabienie siły mięśni
- cienka, delikatna skóra z tendencją do powstawania siniaków
- fioletowo-czerwone rozstępy (zwykle na brzuchu i pod pachami)
- depresja
- hirsutyzm u kobiet
- nieregularne cykle miesiączkowe lub brak miesiączek
- niepłodność
- bóle głowy
- problemy z koncentracją
- zmniejszony popęd seksualny.
Diagnostyka zespołu Cushinga
W celu rozpoznania zespołu Cushinga konieczne jest wykonanie odpowiednich badań diagnostycznych. Najważniejsze badania diagnostyczne to:
- test hamowania z 1 mg deksametazonu, który polega na zażyciu deksametazonu tuż przed snem i oznaczeniu poziomu kortyzolu w próbce krwi pobranej rano na czczo
- oznaczenie dobowego wydalania kortyzolu w dobowej zbiórce moczu
- oznaczenie poziomu kortyzolu w próbce śliny lub krwi, pobranej około godziny 23, gdy wydzielanie kortyzolu jest najniższe.
W celu określenia przyczyny zespołu Cushinga konieczne może być wykonanie badań obrazowych – tomografii komputerowej czy rezonansu magnetycznego przysadki mózgowej oraz nadnerczy.
Leczenie zespołu Cushinga
W terapii zespołu Cushinga największy nacisk kładziony jest na wyeliminowanie przyczyny. W przypadku endogennego zespołu Cushinga zazwyczaj wystarczy odstawić glikokortykosteroidy. Należy pamiętać, by stopniowo zmniejszać dawki leków. W przypadku zdiagnozowania guzów przysadki lub nadnerczy konieczne jest operacyjne usunięcie guza.
Bibliografia:
Choroby wewnętrzne. Kompedium Medycyny Praktycznej pod red. A. Szczeklika i P. Gajewskiego; Medycyna Praktyczna 2010
